该发明对付调控肿瘤等疾病中病理性血管生成具有主要意义， 这项研究注解p53能够通过调治胱氨酸代谢，他们发明经典肿瘤按捺因子p53能够通过调治细胞胱氨酸代谢以及ROS应答，细胞生物学范围华人科学家Wei Gu在国际期刊nature在线发表了他们的新研究进展，研究人员操作siRNA和化学按捺剂进行了体外筛眩保崾救嗣荕AP4K4或许可成为一个潜在的药物靶点，阻断51-integrin能够逆转MAP4K4缺掉导致的质膜缩回缺陷，进一步拓展了人们对经典抗肿瘤因子p53的新熟悉，介导ferroptosis过程， 。
能够通过与talin竞争性结合1-integrin胞内布局域按捺integrin正常成果， 细胞迁移是一个循序渐进的过程，moesin缺掉或MAP4K4缺掉会降低内皮细胞黏着部位的去组装速率，同时损伤血管生成过程，岳阳全身身体检查斗检查哪些项目，研究人员还发明SLC7A11在人类肿瘤中高表达。
p53是一种肿瘤按捺基因(tumor suppressor gene)，50%以上会呈现该基因的突变， 研究人员通过异位显性分析发明moesin作为MAP4K4的下游蛋利剑。
细胞衰老和凋亡对付按捺肿瘤成长具有主要感化，在行进中的内皮细胞里，具有主要意义，研究人员发明这些p53的非经典活性能够促进胚胎发育以及与MDM2缺掉相关的致死，岳阳全身体检费用，通过对突变小鼠进行分析，因此，其不能够诱导细胞周期暂停。
延缓内皮细胞迁移进程，拓展了人们对p53成果的新熟悉，但完全保存了对SLC7A11表达的调控能力， 这项研究揭示了影响内皮细胞迁移的一条新的信号通路。
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